Демиелинизирующая оптическая нейропатия зрительного нерва — патология зрительных нервов, сопровождаемая их атрофическими и дегенеративными поражениями. В ходе прогрессирования заболевания развиваются специфические клинические симптомы, не характерные другим болезням. Ранее в офтальмологической практике это состояние обозначалось «атрофией зрительных нервов», однако сейчас врачи этот термин практически не применяют.
[contents]
Оптическая нейропатия не считается первичным самостоятельным заболеванием, а является последствием развития иных болезней, интоксикаций или травматических поражений. Исходя из этого, больные с данным диагнозом часто становятся пациентами специалистов-медиков различных специальностей: окулистов, эндокринологов, неврологов и нередко врачей-онкологов, хирургов челюстно-лицевого профиля. Комплексное обсследование – важный фактор в успешности проводимой терапии.
Патогенез
Заболевание оптической невропатией прогрессирует вследствие недостаточности кровоснабжения в волокнах нерва зрения(ишемии). В целом развитию болезни способствуют несколько основных этиологических механизмов:
- компрессионное повреждение волокон вследствие сдавливания;
- недостаточный уровень кровеносного снабжения с дальнейшим прогрессированием ишемической болезни глазного нерва;
- нарушение нормального метаболизма;
- интоксикация организма;
- развитие очагов воспаления;
- травматические повреждения волокон;
- влияние радиации;
- хронические дисфункции зрительного нерва врожденного типа.
Если нейропатия прогрессирует, а корректное лечение отсутствует, данного рода повреждение ткани может иметь необратимый характер. При этом волокна окончательно погибают, а вместо них образуется глиозная ткань. Данные процессы склонны к прогрессированию и распространению. Области возможных очаговых проявлений, а также темпы дегенеративных процессов, зависят от этиологии. Критично важно быстро диагностировать причины оптической нейропатии и начать лечение.
Что приводит к дегенерации зрительного нерва
Болезней, провоцирующих появление оптической нейропатии, исследовано большое количество. Специалистами принято разделять их на несколько основных подгрупп, в зависимости от механизмов их воздействия.
| Болезни, имеющие сосудисто-патогенный характер. | К данной группе заболеваний относят:
· различные типы сахарного диабета; · гипертонические дисфункции; · гипертензии и гипотонии, отличные по генезу; · артериит височной области; · тромбозы сосудов, влияющих на кровоснабжение оптического нерва. |
| Заболевания, вследствие которых происходит компрессионное сдавливание стволов глазных нервов. | К данной группе заболеваний относят:
· тиреотоксикозы, протекающие с эндокринной офтальмопатией; · новообразования в районе глазных орбит и зрительных каналов, такие как: глиома, киста, гемангиома и другие; · псевдотумор глазной орбиты; · гематомы и травматические поражения района расположения глазного канала, приводящие к его сжатию. Дегенеративные процессы в тканях зрительного нерва связаны не только с сжатием канала. Часто возникают вследствие кислородной недостаточности, в результате локальных пережатий питающих сосудов зрительного нерва. |
| Инфильтрационные процессы в стволах глазных нервов. | Как правило, данные патологии при оптической нейропатии возникают из-за развития опухолевых новообразований, в том числе метастатических. Воспалительные процессы и грибковые инфекции также могут вызывать инфильтрацию. |
| Заболевание рассеянным склерозом. | Процесс по обнажению поверхности нерва приведет к дисфункциям проводимости электрических импульсов по волокнам, а после к полной атрофии. При этом ткани зрительного нерва полностью заменяются глиозными образованиями, а болезнь продолжает прогрессировать. |
| Интоксикация организма. | Дегенерация ткани зрительного нерва связана с негативными воздействиями токсических химических веществ. К группе риска относят: различные виды пестицидов и суррогатных алкогольных продуктов. Особо опасными жидкостями бывают те, что содержат метиловый спирт и формальдегид. Данные элементы тропны к зрительным нервам. Медицинские препараты, при непереносимости организма, также могут вызвать поражение тканей и заболеванию оптической нейропатией. |
| Гиповитаминозы. | Хроническая недостаточность в организме витаминов, особенно группы В, приведет к атрофии волокон. Голодание, дисфункции тонкого кишечника, алкоголизм напрямую влияют и увеличивают риски возникновения заболевания оптической нейропатией. |
| Нейропатия Лебера наследственного типа. | Данное заболевание возникает как следствие мутаций в митохондриях ДНК человека. Поэтому происходит избыточное образование токсичных частиц активного кислорода, приводящих к энергодефициту и последующей атрофии волокон. Это приприводит к неспособности организма человека усваивать кислород, что и провоцирует заболевание зрительного нерва. |
| Глаукома. | При данной болезни происходят постоянные процессы по сдавливанию структурных частей сетчатки, включая нерво-сосудистую систему. Это приводит к постепенной дегенерации периферических нейронов и последующей полнейшей атрофии зрительного нерва. |
К чему приведет нейропатия зрительного нерва
Одно из первых проявлений оптической нейропатии — возможная затуманенность зрения. К другим основным симптомам, к чему приведет заболевание оптической нейропатией зрительного нерва, относят:
- понижение уровня зрительной остроты, не поддающейся корректировке даже при помощи очков или линз;
- некорректное восприятие цветовой палитры;
- появление «слепых пятен» в поле зрения, не реагирующих даже на стимуляцию светом. При возникновении выраженного концентрического сужения поля зрения, врачи диагностируют состояние зрения туннельного типа.
Как правило, данные симптомы нейропатии зрительного нерва индивидуальны, проявляются и прогрессируют с различной скоростью, имеют односторонний или асимметричный характер. Не всегда, но могут развиваться и дополнительные симптомы: возникновение болезненных ощущений в районе глазного яблока, а также изменение его подвижности и положения.
Диагностика
Диагностика нейропатии предусматривает целый ряд клинических исследований, уточняющих этиологию процесса дегенерации тканей нерва.
Как правило, при нейропатии проводятся такие исследования:
- проверка уровня остроты зрения, при развитой патологии может удаться провести только тестирование корректного восприятия цветового спектра;
- тестирование на наличие слепых зон в поле зрения;
- проводится процедура офтальмоскопии — осмотра глазного дна, проводимого при помощи спецприбора. Данное исследование помогает выявить патологии в сетчатке, местных сосудах, а также рассмотреть диск зрительного нерва;
- УЗДГ сосудов, расположенных в околоорбитальных областях, сонной артерии, а также в районе позвоночника;
- ангиографическое исследование сосудов в сетчатке;
- оценочное исследование порогов электрочувствительности зрения;
- оценка наличия патологий костных тканей в черепе: КТ, МРТ, рентгенография области турецкого седла;
- статическая компьютерная периметрия;
- лабораторные исследования крови
Лечение демиелинизирующей нейропатии зрительного нерва
Своевременная диагностика и правильное лечение нейропатии — основные факторы, влияющие на возможное купирование симптомов и частичное выздоровление пациента. Терапия в основном включает препараты сосудорасширяющего, противоотечного, нейропротекторного типа.
Схемы проведения лечебной терапии формируются индивидуально для заболевшего человека, зависимо от причин заболевания нейропатией, остроты выраженных симптомов. Для одних больных предлагается продолжительное амбулаторное лечение, для других — госпитализация или даже хирургическое вмешательство.
При состоянии острой сосудистой офтальмопатии лечение необходимо начать на ранних стадиях, это позволит избежать полной атрофии. Медикаментозное лечение заболевания включает такие группы препаратов:
- сосудорасширяющего типа — снижают риски рефлекторных спазмолитических процессов сосудов и улучшают кровоток в ишемических зонах;
- противоотечного типа — уменьшают отечность в пораженных зонах, что позволяет понизить давление на зрительный ствол и смежные сосуды;
- антикоагулянты — корректируют тромботические нарушения и уменьшают риски развития вторичного тромбоза;
- дезагреганты — улучшают реологические свойства крови и понижают риски тромбоза;
- витамины — нейротропные витаминные комплексы группы В положительно влияют на сосуды и волокна нерва;
- для отдельных групп пациентов целесообразно применение нейропротекторов, глюкокортикоидов.
Потенциально благотворное воздействие имеет процедура оксигенотерапии — насыщения кислородом. Это позволяет организму усвоить достаточное количество кислорода, что благотворно влияет на общем тонусе сосудов.
Другие формы оптической нейропатии тоже подлежат терапии, исходя из причин первичной этиологии болезни. Например, терапия эндокринной офтальмопатии подразумевает первостепенное воздействие на гормональный баланс, а при посттравматической компрессии вначале удаляют инородные тела из глазниц и восстанавливают их физиологические формы. Лечение подбирается индивидуально для пациента.
Прогноз
Прогнозы по лечению пациентов сильно зависят от причин и стадии развития заболевания. К сожалению, даже своевременное диагностирование и корректная терапия – не гарантия полного редуцирования нейропатии. Положительными результатами при лечении нейропатии считают частичный уровень восстановления зрения. Отсутствие дальнейшего прогрессирования болезни также хороший результат при лечении. Атрофия ткани зрительного канала — необратимая патология, исходя из понимания этого, многие больные навсегда лишаются остроты зрения, а периферические дефекты у них сохраняются. А оптическаянейропатия зрительного нерва и сосудов хронического типа приводит к медленной и неизлечимой деградации. При этом востановить зрение уже не представляется возможным.