Посттромботическая ретинопатия глаза

Что это такое?

Посттромботическая ретинопатия – группа офтальмологических заболеваний, развивающихся на фоне образовавшегося тромбоза вен непосредственно в сетчатке. Непосредственно эта патология возникает примерно через три месяца после развития тромбоза непосредственно на центральной вене, питающей сетчатку глаза (случается в каждом третьем случае) либо на одном из ее небольших ответвлений (обычно поражается верхневисочная).

Развитие тромбоза в центральной артерии вызывает быструю слепоту в глазу, который она питает, а если проблема охватывает ответвление, то выпадает определенное поле. Снижение остроты нарастает постепенно на протяжении пары дней, требуя оперативного обращения за помощью. Как правило, если тромбозом охвачена одна из ветвей, то острота зрения находится на уровне 0,1 или выше, а если затронута центральная вена, то ее качество находится на уровне возможности считать пальцы на руке у глаз либо ниже. Также в каждом пятом случае тромбоз с ответвления может прогрессировать на центральную с риском развития полной слепоты.

Процесс развития тромбоза

Клиническая картина формирования посттромботической ретинопатии включает в себя следующие основные этапы:

• Предтромбозная стадии, сопровождающаяся расширением самих вен и нарушением кровообращения с единичными кровоизлияниями непосредственно по всему глазному дну либо венозными застоями.
• Незначительное падение остроты зрения и регулярное появление ощущения тумана в глазах.
• Тромбозная стадия, на которой темнею вены, сужаются артерии, а следы кровеносных излияний обнаруживаются в стекловидном теле и непосредственно на сетчатке. На этой стадии происходит размытие границы диска главного зрительного нерва и наблюдается стойкий отек макулярной зоны.
• Резкое падение остроты зрения с появлением чувства постоянное чувство в глазах белой пелены, сокращением поля зрения.
• Непосредственно формирование посттромбатической ретинопатии.

Тромботическая ретинопатия глаза

Повышенный риск развития патологий наблюдается у людей, страдающих от следующих заболеваний:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• аритмия;
• системные какие-либо аутоиммунные патологии;
• нарушения в гемостазе;
• глаукома;
• травматизм глаз какой-либо природы;
• инфекции.

Наиболее подвержены развитию заболевания люди старше 40 лет. Повышаете риск развития посттромботической ретинопатии малая физическая активность, избыточный вес, злоупотребление алкоголем, курение.

Посттромботическая ретинопатия. Особенности диагностики. Симптомы

Главной опасностью патологии остаются минимальные или полностью отсутствующие симптомы на ранних стадиях развития. Со временем в сжатые сроки появляется четко заметная клиническая картина, включающая следующие симптомы:

• резкое снижение остроты зрения;
• чувство инородного тела в пораженном патологией глазу;
• двоение либо пелена в подверженном патологии глазе.

Отсутствие своевременного обращения к офтальмологу может привести к развитию на фоне повышения артериального давления в поврежденной ветви кровоизлияния либо общего гемофтальма. Результатом становится атрофия сетчатки с ее отслоением, что ведет к полной и необратимой слепоте, поэтому важно регулярно обращаться к офтальмологу для диагностики. При осмотре специалист может обнаружить следующие предвестники посттромботической ретинопатии:

• Давние кровеносные микроизлияния на глазном дне в виде красных точек или пятен (обычно следы в виде мазков или пламени со временем рассасываются).
• Присутствие артериовенозных шутнов, сосудистых аркад, коллатералей, которые соединяют части пораженных тромбозом вен, обеспечивая возможность оттока крови от пораженного участка.
• Пораженные микроаневризмом венозные сосуды, имеющие небольшую извитость (наиболее характерны эти симптомы уже на стадии развитой патологии);
• Макулярный отек, развивающийся на фоне хронического недостатка кровоснабжения и ведущий к ухудшению состояния центрального зрения.

Развитие заболевания при отсутствии терапии

При несвоевременной диагностике и неблагоприятном течении заболевания уже в течение 3 месяцев после развития патологии в сетчатке глаза быстро нарастают следующие изменения:

• появление сосудистых локальных выпячиваний (аневризм);
• гиперпигментация;
• дегенерация на клеточном уровне;
• отечность;
• накопление экссудата;
• сращивание по принципу образования стяжек.

При продолжительной блокировке нормального кровоснабжения формируется новая сеть сосудов, цель которых кроется в стремлении восстановить нормальное питание тканей. Это происходит за счет прорастания кровеносных сосудов непосредственно в стекловидное тело глаза, что оказывает серьезное давление на расположенные рядом ткани, а это ведет к дополнительному ухудшению ситуации. Конечным результатом посттромботической ретинопатии без адекватного лечения становится отслоение сетчатки и необратимая потеря зрения.

Посттромботическая ретинопатия – актуальность заболевания

Всемирная организация здоровья прогнозирует рост заболеваний, связанных с нарушениями микроциркуляции крови, у людей, которые страдают различными сердечно-сосудистыми патологиями. Это подтверждают российские медики, по статистике которых на долю ретинопатий различных видов приходится до 55% от общего числа заболеваний зрительного нерва и сетчатки у этой категории пациентов. Именно посттромботическая ретинопатия становится одной из причин атрофии зрительного нерва, а в 40-64% и вовсе затрагивает при болезни оба глаза.

Посттромботиическая ретинопатия. Признаки заболевания при осмотре

Первым универсальным методом диагностики при подозрении на развитие посттромботической ретинопатии остается офтальмоскопия. При наличии патологии она обнаруживает следующие признаки:

• сильно суженные артерии в виде тонких нитей с сегментарным кровотоком;
• бледный цвет сетчатки и наличие на ней отека;
• присутствие ярко-красного пятна непосредственно на сетчатке;
• наличие новых патологических кровеносных сосудов;
• образование микроаневризм и твердых экссудатов.

При наличии подозрений на прогрессирование посттромботической ретинопатии назначаются дополнительные исследования. Универсальным вариантом остается здесь флуоресцентная ангиография, позволяющая рассмотреть какие-либо изменения в микроскопических сосудах, оценить процесс наполнения капилляров за счет контрастного специального препарата, вводимого в вену на локте через катетер. С ее помощью можно оценить стадию заболевания, уточнить диагноз, определить наличие функциональных нарушений на глазном дне. Это наиболее достоверный и эффективный способ оценки состояния глазного дна и проводится только по дополнительным показаниям из-за относительной сложности и отсутствия специализированного оборудования в рядовых медицинских учреждениях.

Еще одним способом углубленной диагностики остается применение оптической когерентной томографии, позволяющей эффективно и с высокой степенью достоверности увидеть центральную зону сетчатки глаза, позволяющей оценить степень поражения зрительного нерва.

Кроме специализированных методов диагностики во время осмотра оценивается общая острота зрения, определяются границы поля зрения. Также обязательно необходимы дополнительно консультации специалистов по лечению сопутствующих заболеваний, выполняется общая диагностика. Это позволяет не только определить наличие заболевания, но выявить сопутствующие патологии, которые вызывают прогрессирование посттромботической ретинопатии глаза.

Особенности лечения посттромботической ретинопатии

Терапия направлена на решение трех проблем:

• устранение имеющегося кровоизлияния;
• обеспечение восстановления нормального кровоснабжения сетчатки и нормализация ее питания;
• снятие отека для предупреждения образования новых тромбов.

Лечение назначается в зависимости от конкретной ситуации, включая лекарственную терапию, лазерную коагуляцию и массаж. Для восстановления нормальной трофики сетчатки, предупреждения развития тромбоза применяют следующие типы препаратов:

• антикоагулянты;
• ангиопротекторы;
• спазомлитики;
• кортикостероиды;
• капли для снижения внутриглазного давления;
• гипотензивные средства для нормализации артериального давления;
• витаминные комплексы.

Эффективным способом восстановления кровоснабжения глаза, снятия отека и ускоренного рассасывания кровоизлияния остается массаж. В первые 6 часов после закупорки сосуда с его помощью можно стимулировать приток крови по небольшим артериям, что снизит степень поражения. Он выполняется следующим образом:

• больной опускает голову и закрывает глаза;
• на глазное яблоко немного надавливается три раза с резким отрывом;
• через 5-10 секунд повторить нажатия чуть сильнее.

Если в процессе развития ретинопатии образовалось больше количество новых кровеносных сосудов, то для снижения степени отека, попадания под сетчатку жидкости и удаления ишемических зон выполняется лазерная коагуляция.

Обычно терапия выполняется в условиях стационара и длится 1,5-2 недели с последующими регулярными визитами (каждые 2 недели) к офтальмологу на протяжении полугода для оценки качества купирования патологии и предупреждения рецидива.

Макулярный отек

Макулярный отек представляет собой синдром, сопровождающийся отеком центральной части сетчатки, что сопровождается нарушением зрения. Это не отдельная патология, так как развивается на фоне одного из следующих заболеваний:

• тромбоз центральной вены;
• сахарный диабет;
• последствие ряда офтальмологических операций;
• отслоение сетчатки;
• новообразования в глазах;
• глаукома и так далее.

О развитии макулярного отека свидетельствуют следующие симптомы:

• нечеткое изображение в центральной зрительной области;
• повышенная фоточувствительность и болезненность к яркому свету;
• розоватость изображение;
• визуальная деформация прямых линий.

При своевременном обнаружении макулярный отек не ведет к абсолютной потере зрения, но его восстановление может занимать до одного года. Если проблема получила хронический характер, сохраняясь более 6 месяцев, то происходят необратимые изменения рецепторов на сетчатки и их замещение фиброзной тканью, что ведет к необратимому снижению зрения в центральной зоне поля. На этом фоне важно своевременное обращение к офтальмологу для диагностики и терапии заболевания.

В зависимости от конкретной симптоматики, степени развития заболевания макулярный отек лечится одним из следующих способов:

• консервативный;
• лазерный;
• хирургический.

Если патология выявлена на самых ранних этапах и дистрофические изменения в трофике сетчатки глаза еще слабо выражены, то лечение может быть ограничено использованием на протяжении трех-четырех месяцев гормонального имплатата Озурдекс, вводимого интравитреально. Метод предусматривает инъекцию препарата непосредственно в стекловидное тело, что дает следующие преимущества:

• целевая доставка действующего вещества;
• минимальный риск системных побочных эффектов;
• быстрое достижение необходимого терапевтического эффекта;
• минимум дискомфорта для пациента (достаточно местной анестезии лидокаиновыми каплями).

Одновременно подобное введение препарата требует четкого выполнения асептических мероприятий и технологии процедуры из-за риска ряда побочных эффектов. Сама подобная процедура может выполняться в амбулаторных условиях без направления в стационар (на начальной стадии развития тромбоза госпитализация необязательна). После проведения инъекции пациент находится под кратковременным наблюдением.

Если патологический процесс уже достаточно сильно выражен, то назначается прием комплекса противовоспалительных препаратов, введение ингибиторов эндотелиальных факторов роста и пролонгированных глюкокортикостероидов. Если это не дает результата или отек уже достаточно развился, то может назначаться лазерная коагуляция сетчатки глаза, которая улучшает кровообращение в центральной части, укрепляя ее и улучшая общее зрение. Выполняется процедура в рамках амбулаторного приема, а сам процесс не занимает более 20 минут. Во время коагуляции выполняются точечные прижигания, которые размещают в форме подковы вокруг центральной ямки.

Хирургическое лечение макулярного отека эффективно при слабых или временных результатах консервативного или лазерного лечения.

Прогноз лечения макулярного отека (равно как и любого другого офтальмологического заболевания) определяется своевременностью обращения за медицинской помощью, когда еще не развились осложнения. При соблюдении этого условия возможно уровня зрения и возврат к физически активному здоровому образу жизни. В запущенных случаях возможно формирование дистрофии сетчатки глаза, ее разрывы, гибель фоторецепторов, что ведет к необратимым изменениям вплоть до полной слепоты.

Посттромботическая ретинопатия правого глаза

Патология обычно охватывает один глаз, что является одним из симптомов патологии. Предупреждение рецидива и максимальное восстановления общей остроты зрения возможно при соблюдении ряда следующих правил:

• отказ от курения и спиртных напитков;
• избегание серьезных нагрузок и подъема тяжестей;
• запрет на плавание под водой и дальние авиаперелеты;
• отказ от приема горячих ванн и посещения сауны.

Предупреждение развития (профилактика) тромботической ретинопатии глаза

Для предупреждения развития патологий необходимо соблюдать следующие правила:

• регулярно контролировать свертываемость крови, уровень глюкозы и общего холестерина в крови;
• предупреждать повышение артериального давления приемом препаратов и нормализацией уровня жизни;
• при присутствии каких-либо факторов риска дважды в год посещать офтальмолога для углубленной диагностики.

Одновременно желательно поддержание общего здорового образа жизни, включающего снижение количества стрессов, физическую активность, полноценное комплексное питание, отказ от пагубных привычек. При наличии заболеваний, провоцирующих развитие посттромобитечкой ретинопатии по показаниям врача возможен прием препаратов, способствующих нормализации кровеносного потока, снятия отеков в тканях и сосудистых спазмов.